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Lactante presenta lagrimeo, secreciones de ambos ojos
Se observó ptosis en el lado derecho con anisocoria.
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Una lactante de 4 meses de edad, previamente sana y nacida a término, fue presentada al pediatra con lagrimeo y secreciones de ambos ojos. La madre observó que esto había estado presente desde el nacimiento y no observó síntomas asociados. Durante el examen, el pediatra observó un desarrollo normal y lagrimeo bilateral. A la niña se la diagnosticó con obstrucción del conducto nasolagrimal. Se le recomendaron masajes nasolagrimales y compresas tibias.
A la paciente se la envió a casa; no obstante, una semana después regresó a la sala de urgencias con inyección en el ojo derecho y edema leve alrededor del ojo derecho. Estuvo alegre durante el examen y tuvo una ingesta/eliminación adecuadas a su edad. En la sala de urgencias se le prescribieron gotas para ojos de polimixina B-trimetoprima y se le dio de alta a la paciente nuevamente.
Una semana después, regresó a la sala de urgencias con secreción ocular bilateral e inyección en ambos ojos. Una vez más, no presentó cambios en la actividad o apetito. Se le prescribió ungüento de eritromicina. Se la derivó a nuestra clínica por los síntomas no resueltos. La madre observó una mejora casi completa de los síntomas; no obstante, notó que el ojo derecho “se veía más pequeño de lo normal.” La paciente no mostró cambios en la actividad, apetito, en la orina y las deposiciones, tampoco presentó fiebre. La historia clínica fue no contributiva.
Examen
Se notó que la paciente fijaba y seguía los objetos con cada ojo por separado. En el examen pupilar, se observó que las pupilas tenían una medida de 1 mm a la derecha y 2.5 mm a la izquierda en condiciones fotópicas y de 3 mm a la derecha y 6 mm a la izquierda en condiciones escotópicas. También se observó que tenía ptosis a la derecha, con una distancia de reflejo marginal 1 de 3 mm a la derecha y de 5 mm a la izquierda (Figura 1). Las pupilas estaban enérgicamente reactivas y no se observó que hubiera defecto pupilar aferente. El resto del examen del segmento anterior y el segmento posterior se encontraba dentro de los límites normales.
Antes de la dilatación, se conversó con la familia respecto a las opciones para analizar la etiología de la anisocoria. Teniendo en cuenta los estudios que documentan extrema somnolencia, apatía, bradicardia, hipertensión y disminución de la saturación de oxígeno en los lactantes, se tomó la decisión de aplazar la prueba con Iopidine (apraclonidina, Alcon). Se conversó con la madre acerca de la prueba con cocaína tópica; no obstante, dado la cantidad de tiempo necesaria para componer el agente en nuestra institución, la madre rechazó la prueba con cocaína tópica. Se solicitaron fotografías de la niña de un mes antes pero en ese momento no mostraba ptosis o anisocoria.
¿Cuál es su diagnóstico?
Anisocoria, ptosis unilateral
El diagnóstico diferencial del síndrome de Horner es amplio debido a que lo puede causar una interrupción en cualquier lugar a lo largo de la vía oculosimpática. Esto incluye las causas congénitas y adquiridas. La vía oculosimpática se origina en el hipotálamo y desciende a través del mesencéfalo, puente troncoencefálico y bulbo raquídeo hasta la médula espinal cervical donde hace sinapsis en la médula espinal. Desde allí, sigue su recorrido a través del ganglio estrellado para hacer sinapsis en el ganglio cervical superior. Luego continúa con su recorrido a lo largo de la arteria carótida interna a través del seno cavernoso para inervar la órbita. Una lesión o masa en cualquier punto a lo largo de este tramo produce daños en el sistema nervioso simpático, lo que se traduce en el síndrome de Horner, que se caracteriza por la ptosis unilateral, miosis y anhidrosis.
Las etiologías adquiridas incluyen disección o lesiones de la carótida, lesiones en el plexo braquial, derrame cerebral, tumor, lesión del tronco cerebral y tumores pulmonares apicales. En un niño pequeño, las etiologías congénitas son más comunes, la mayoría se debe a daños en el plexo braquial durante el parto. Solicitamos fotos anteriores de la niña y se observó que la ptosis y la anisocoria ya estaban presentes desde el nacimiento.
Diagnóstico y administración
Se entabló un debate respecto a qué tipo de imagen era mejor para determinar la etiología del síndrome de Horner; no obstante, antes de que se pudiera programar la imagen, se trajo a la niña a la sala de urgencias después de que hubiera preocupación por un trauma no accidental. Se llevó a cabo un estudio del esqueleto y se observó una masa mediastinal en las placas torácicas (Figura 2). Se internó a la niña para un chequeo ulterior que incluyó una biopsia de masa mediastinal y que resultó positiva para el neuroblastoma. La niña inició un régimen de quimioterapia de etopósido y carboplatino. La prueba de catecolaminas en orina resultó negativa (HVA/MVA).
Debate
El síndrome de Horner en un niño puede ser un diagnóstico particularmente difícil de hacer, especialmente en pacientes inquietos y que no cooperan. Por ende, se puede pasar por alto fácilmente. Hacer pruebas para el síndrome de Horner en la población pediátrica puede ser igual de desafiante. El lopidine está contraindicado en los lactantes, y la cocaína, según el hospital, puede resultar difícil de obtener; y, a pesar de la falta de efectos secundarios sistémicos, los padres del paciente la aplazan debido a la asociación con el uso de drogas recreativas.
Como resultado, el diagnóstico y la determinación de la etiología del síndrome de Horner se dejan a menudo a técnicas de imagen. No se han establecido bien las pautas específicas para la obtención de imágenes en la población pediátrica. Una revisión retrospectiva de 23 lactantes con síndrome de Horner descubrió que el síndrome de Horner presente en el primer año de vida era, por lo general, una entidad benigna. En un 70% de estos casos, no se determinaron causas. Esto llevó a la recomendación del autor de que en los lactantes, si no se observaban masas cervicales o abdominales en el examen y no se afectaban otros nervios craneales, solo debía revisarse el punto VMA. Si el VMA resulta negativo, el seguimiento de rutina con el pediatra era el único chequeo justificado. Otros estudios concluyeron en resultados similares, mientras que otros consideraron que eran necesarias más imágenes dado el riesgo de descubrir una etiología potencialmente mortal.
El tipo de imágenes en el síndrome de Horner en los lactantes es otro desafío del diagnóstico sin un consenso claro. Generalmente se recomiendan las imágenes de TC con y sin contraste debido a la alta prevalencia de calcificaciones en el neuroblastoma ya que resulta más difícil ver estas calcificaciones en la RM. A pesar de esto, un estudio de retrospectiva de Mahoney recomendaba la RM para las imágenes del síndrome de Horner debido a la menor exposición de la RM a resoluciones de estructuras superiores.
- Referencias:
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- Smith SJ, et al. Arch Ophthalmol. 2010;doi:10.1001/archophthalmol.2010.6.
- Para obtener más información:
- Dra. Kristen E. Dunbar y Timothy Winter, DO, se encuentran en New England Eye Center, Tufts University School of Medicine, 750 Washington St., Box 450, Boston, MA 02111; sitio web: www.neec.com.
- Editado por la Dra. Kristen E. Dunbar y la Dra. Kendra Klein. Se pueden encontrar en el New England Eye Center, Tufts University School of Medicine, 750 Washington St., Box 450, Boston MA 02111; sitio web: www.neec.com.