This article is more than 5 years old. Information may no longer be current.
Médico descreve as características das síndromes inflamatórias coriorretinianas com ponto branco
A angiografia com fluoresceína e a videoangiografia são úteis no diagnóstico das condições.
Click Here to Manage Email Alerts
 Amar Agarwal |
Introdução
As síndromes inflamatórias coriorretinianas com ponto branco são um grupo de condições não relacionadas que se apresentam como pontos brancos ou amarelos espalhados aleatoriamente na retina, com ou sem uveíte posterior associada e, às vezes, antecedendo uma doença sistêmica não específica semelhante à gripe. Meu convidado especial desta coluna é o Dr. J. Fernando Arevalo da Arevalo-Coutinho Foundation for Research in Ophthalmology, em Caracas, na Venezuela, que discutirá essas condições interessantes.
As síndromes inflamatórias coriorretinianas com ponto branco incluem a epiteliopatia placoide multifocal posterior aguda (APMPPE), a síndrome de ponto branco evanescente multifocal (MEWDS), coriorretinite vitiliginosa ou coriorretionopatia do tipo “birdshot”, coroidite multifocal com panuveíte, coroidopatia interna punctata e síndrome da fibrose subrretiniana difusa.
Apesar de haver uma similaridade superficial na aparência do fundo nessas condições, elas são diferentes, e os angiogramas com fluoresceína e indocianina verde são diferentes. A angiografia de fundo com fluoresceína (FFA) e a videoangiografia com indocianina verde (ICG-V) são ferramentas importantes para auxiliar o diagnóstico dessas condições.
Epiteliopatia de pigmento placoide multifocal posterior agudo
Essa síndrome pode causar perda visual transitória em pacientes jovens, é comumente bilateral, em oposição à assimetria na MEWDS, e consiste em lesões cinza esbranquiçadas, lisas e focais no epitélio pigmentar da retina (EPR). As lesões oculares evoluem com rapidez, mudando de cinza esbranquiçadas a parcialmente despigmentadas. Normalmente, essas lesões apresentam resolução espontânea após semanas, com uma melhora tardia, mas certa, na acuidade visual a um nível subnormal.
 Figura 1. Epiteliopatia aguda de pigmento placoide multifocal posterior. A) Fase inicial da angiografia com fluoresceína na APMPPE mostra áreas irregulares de fluorescência bloqueada em lesões agudas. B) Na fase arteriovenosa, as lesões agudas ainda bloqueiam a fluorescência e são bem demarcadas. C) e D) Os angiogramas de fase inicial e tardia demonstram uma coloração progressiva, difusa e uniforme das lesões agudas. Imagem: Arevalo JF |
 Figura 2. Síndrome do ponto branco evanescente múltiplo. A) O exame de fundo revela pontos grandes e pequenos espalhados aleatoriamente pelo fundo, no olho esquerdo. B) A angiografia com fluoresceína mostra hiperfluorescência punctata. C) A vídeoangiografia com indocianina verde mostra pontos hipofluorescentes grandes e pequenos. Um diagnóstico de MEWDS foi feito. D) Um mês depois, os pontos no fundo desapareceram e a acuidade visual foi recuperada. Imagem: Ciardella A |
FFA: As lesões da APMPPE são consideravelmente maiores e bloqueiam a fluorescência no início do angiograma com fluoresceína, ao invés da hiperfluorescência inicial na MEWDS. Há mais interrupções no pigmento na APMPPE do que na MEWDS. Portanto, a FFA de fase inicial da APMPPE apresenta áreas irregulares de fluorescência bloqueada, características de lesões agudas. Na fase arteriovenosa, as lesões agudas ainda bloqueiam a fluorescência e são bem demarcadas. Os angiogramas de fase intermediária e tardia demonstram uma coloração difusa e uniforme das lesões agudas. As lesões podem envolver a fóvea; e mesmo assim, o prognóstico para o retorno de uma boa acuidade visual é favorável. Na fase de recuperação da APMPPE, as lesões são primariamente simples defeitos em janela no epitélio pigmentar. Essas lesões apresentam os mesmos contornos semelhantes a mapas das lesões agudas, sem vazamento ou coloração.
ICG-V: Essa ferramenta demonstra, especialmente nas fases tardias, as lesões escuras que correspondem exatamente às lesões que bloqueiam a fluorescência e se coram mais tardiamente na FFA. Na APMPPE resolvida, há a persistência de mais áreas de hipofluorescência nitidamente delineadas. Há alguma controvérsia relacionada ao bloqueio da fluorescência por debris inflamatórios nas células do EPR ou se ocorre a oclusão transitória de arteríolas coroidais na APMPPE. Como a hipofluorescência persiste em ICG, após a fase de recuperação, e os pacientes normalmente recuperam uma boa acuidade visual, a teoria mais aceita é a oclusão vascular coroidal parcial (Figura 1).
Síndrome do ponto branco evanescente multifocal
Essa é uma retinopatia aguda, multifocal, normalmente unilateral, predominantemente vista em mulheres jovens com visão central turva, fotopsia incômoda, escotomas paracentrais ou aumento do ponto cego e dor de cabeça que normalmente se resolve espontaneamente, após 2 meses.
 Figura 3. Coriorretinopatia do tipo "Birdshot". A) e B) Foto do fundo colorida do olho direito e esquerdo, respectivamente. C) A angiografia de fluoresceína inicial com infiltração coroidal e atrofia mínima do epitélio pigmentar retiniano. Os pontos são hipofluorescentes. D) As lesões se tornam levemente hiperfluorescentes nas fases tardias do estudo, à medida que o corante do coriocapilar cora o espaço vascular extracoroidal. Imagem: Arevalo JF |
A condição é manifestada por pequenos pontos brancos (100 µm a 200 µm) observados no EPR ou na retina sensorial externa. Os pontos brancos ficam mais concentrados na área paramacular, normalmente evitando a fóvea, e são menos proeminentes e presentes em grande quantidade além das arcadas vasculares principais. Além disso, frequentemente há uma aparência granular da mácula, células vítreas, revestimento venoso retiniano, turvamento das margens do disco e anormalidades mostradas na eletrorretinografia durante a fase aguda.
FFA: Os pontos brancos na fase aguda apresentam hiperfluorescência inicial e coloração tardia. Cada lesão consiste em um agrupamento de pontos hiperfluorescentes envolvendo um centro relativamente escuro na etapa arteriovenosa do angiograma. Essas lesões assemelham-se superficialmente às cicatrizes de fotocoagulação. Alguns defeitos em janela podem ser observados na mácula, no local da granularidade irregular. Essas lesões normalmente são curadas em uma média de 7 semanas e a visão retorna ao normal.
ICG-V: A fase aguda caracteriza-se por inúmeros pontos hipofluorescentes em todo o pólo posterior e periferia, após 10 minutos. Esses pontos são maiores do que os observados na FFA. Em alguns pacientes, ocorre um anel de hipofluorescência ao redor do nervo óptico que parece estar relacionado à presença do aumento do ponto cego (Figura 2).
Coriorretionopatia do tipo “birdshot”
O sinal mais característico da coriorretinopatia do tipo “birdshot” é a presença no EPR de pontos despigmentados, normalmente de cor creme ou mais profundamente. As lesões se irradiam para fora do disco em um padrão linear que parece seguir os vasos coroidais. Não há afinamento ou atrofia aparentes da retina e da coróide no local dessas lesões. Essa síndrome é observada em pacientes saudáveis de meia-idade, normalmente de modo bilateral, e apresenta vazamento vascular retiniano e reação vítrea significativa em um olho que externamente aparenta estar normal.
O início agudo não é uma característica da coriorretinopatia do tipo “birdshot”, e esses pacientes são frequentemente positivos para o antígeno HLA-A29. As anormalidades vasculares retinianas, como a hiperpermeabilidade dos capilares com edema macular cistoide resultante, estreitamento difuso das arteríolas retinianas, hemorragias perivasculares na camada fibrosa do nervo, tortuosidade dos vasos e edema do disco óptico, são achados comuns na coriorretinopatia do tipo “birdshot”. Apesar de a etiologia precisa da doença ainda ser desconhecida, considera-se fortemente um processo imunomediado.
FFA: Isso normalmente é sinal de um aumento no tempo de circulação retiniana, e a fluoresceína pode vazar dos vasos retinianos no estágio ativo. As características angiográfias dos pontos dependem do estágio na doença. Inicialmente, quando há infiltração coroidal com atrofia mínima do EPR, os pontos são hipofluorescentes na fase de trânsito do estudo e se tornam levemente hiperfluorescentes nas fases mais tardias, à medida que o coriocapilar cora o espaço vascular extracoroidal. Isso é consistente com um foco inflamatório bem estabelecido que gradualmente acumula fluoresceína. À medida que ocorre a atrofia de EPR, os pontos podem apresentar uma alteração inicial na fluorescência ou um defeito em janela de hiperfluorescência, seguido por uma coloração tardia, devido à atrofia coriocapilar ou despigmentação do EPR, respectivamente. Em muitos casos, as lesões são mais aparentes por oftalmoscópio do que por angiografia.
ICG-V: Isso demonstra uma característica de padrão inicial de hipofluorescência aleatoriamente distribuída (em 5 minutos da injeção de corante) e pontos redondos a ovais bem delineados, frequentemente localizados entre os grandes vasos coroidais. A aparência inicial dos pontos diferencia essas lesões dos pontos tardios observados na coroidite multifocal. Em contraste com os pontos hiperfluorescentes da FFA, os pontos hipofluorescentes da ICG-V ultrapassam o número de lesões despigmentadas observadas clinicamente; eles persistem em todo o estudo e na fase de convalescência da coriorretinopatia do tipo “birdshot”, tornando-os uma dica diagnóstica útil. A perda focal de tecido coroidal pode explicar a persistência e a expansão das áreas hipofluorescentes em uma doença de longa evolução (Figura 3).
Outras condições
Elas são similares ao afetarem predominantemente mulheres jovens e de meia-idade; são caracterizadas por lesões do EPR e coroidais cinza-amareladas espalhadas aleatoriamente, que provocam cicatrizes coriorretinianas redondas pigmentadas; frequentemente causam escotomas, que são maiores do que o esperado com base no número e distribuição das cicatrizes coriorretinianas; e são caracterizadas por perda visual moderada.
Referências:
- Agarwal A. Fundus Fluorescein and Indocyanine Green Angiography: A Textbook and Atlas. Thorofare, NJ; SLACK Incorporated; 2007.
- Agarwal, A. Handbook of Ophthalmology. Thorofare, NJ: SLACK Incorporated; 2005.
- Agarwal S, Agarwal A, Agarwal A. Four volume textbook of ophthalmology. Índia: Jaypee; 2000.
- O Dr. Amar Agarwal, MS, FRCS, FRCOphth é diretor do Dr. Agarwal’s Eye Hospital e do Eye Research Centre. O Prof. Agarwal é autor de vários livros publicados pela SLACK Incorporated, editora da Ocular Surgery News, incluindo Phaco Nightmares: Conquering Cataract Catastrophes, Bimanual Phaco: Mastering the Phakonit/MICS Technique, Dry Eye: A Practical Guide to Ocular Surface Disorders and Stem Cell Surgery e Presbyopia: A Surgical Textbook. Ele pode ser encontrado em 19 Cathedral Road, Chennai 600 086, India; fax: 91-44-28115871; e-mail: dragarwal@vsnl.com; Site: www.dragarwal.com.
- O Dr. J. Fernando Arevalo, MD FACS, pode ser contatado na Clinica Oftalmologica Centro Caracas, Edif. Centro Caracas PH-1, Av. Panteon, San Bernardino, Caracas 1010, Venezuela; 58-212-576-8687; fax: 58-212-576-8815; e-mail: arevalojf2020@gmail.com.
