November 01, 2007
7 min read
Save

La fisiopatología del ojo seco incluye inflamación

La inflamación se reconoce cada vez más como factor de importancia en la enfermedad del ojo seco, en opinión del Dr. James P. McCulley, Miembro del Colegio Estadounidense de Cirujanos (FACS) y del Colegio Real de Oftalmólogos.

El Dr. McCulley habló sobre los factores involucrados en la fisiopatología del ojo seco en una sesión en el Congreso Panamericano de Oftalmología en Cancún, México, a principios de este año.

Sostuvo que la inflamación puede estar dentro de las causas principales de la enfermedad del ojo seco, junto con otros factores como las deficiencias de las mucinas, los lípidos o los componentes acuosos de la enfermedad de la superficie ocular y la película lagrimal.

La inflamación puede ser el evento de iniciación primario del ojo seco, bajo la forma de una respuesta inmunológica dirigida a las glándulas lagrimales, la conjuntiva, las glándulas de Meibomio o la superficie ocular. Afirma que puede estar presente en el síndrome de Sjögren y en la queratoconjuntivitis seca que no integra el síndrome de Sjögren.

La eliminación retardada de las lágrimas se agrega al efecto de la inflamación. Y la inflamación puede afectar no sólo a la película lagrimal sino también al lazo nervioso, demorando el reflejo del parpadeo y aumentando más el ojo seco.

“Si se perturba la fisiología normal de cualquier parte del cuerpo,” sostiene el Dr. McCulley “ya se trate de las arterias, la piel o la superficie ocular, la respuesta humana resultante va a ser la inflamación. Por lo tanto, la inflamación puede afectar adversamente la enfermedad causada por el evento inicial y una vez que comienza, puede perpetuarse, como lo demuestran los resultados de los estudios de laboratorio”. Añade que todavía no se ha confirmado en seres humanos el trabajo experimental que sugiere que la inflamación es parte de un proceso cíclico.

Ha habido un extenso debate sobre si la película lagrimal se degrada debido a la inflamación o si la inflamación es resultado de la degradación de la película lagrimal, sostiene el Dr. McCulley. Dada la naturaleza circular del ojo seco, puede ser que se den las dos posibilidades, agrega el Dr. McCulley.

La inflamación de las glándulas de Meibomio también puede afectar adversamente la superficie ocular. La inflamación de las glándulas de Meibomio tiene como consecuencia anormalidades en la capa de lípidos. Cuando la capa de lípidos es anormal, la película lagrimal puede evaporarse rápidamente causando el ojo seco. Los lípidos anormales asociados con la inflamación de las glándulas de Meibonio pueden liberarse y salir a la película lagrimal, exacerbando la enfermedad de la superficie ocular y la inestabilidad de la película lagrimal.

En opinión del Dr. McCulley, la selección de los tratamientos adecuados para los pacientes que padecen ojo seco debe tener en cuenta los papeles que juega la inflamación en la enfermedad del ojo seco.

Causas del ojo seco

El ojo seco es una deficiencia o defecto que ocurre en una de las capas principales de la película lagrimal, la cual provoca una película lagrimal inestable y finalmente la sequedad de la superficie ocular, manifestada por zonas secas con manchas vitales en la fisura palpebral; explica el Dr. McCulley.

La prevalencia del ojo seco se estudió en numerosas poblaciones con algunas variaciones, pero en opinión del Dr. McCulley, la estimación general de la prevalencia es del 15%.

“Eso dependerá del medio ambiente, la población de pacientes y otros factores, pero aproximadamente del 10% al 15% de los pacientes que vemos tendrá problemas de ojo seco”, sostiene. “Las mujeres tienen ojo seco con más frecuencia que los hombres y la prevalencia aumenta con la edad, especialmente en las mujeres”. (Gráfico)

Gráfico: Prevalencia de la enfermedad del ojo seco

El ojo seco se asocia con muchas enfermedades y causas subyacentes. También las enfermedades que pueden asociarse con el ojo seco, incluido el penfigoide ocular, lupus, síndrome de Sjögren y síndrome de Stevens-Johnson, suelen aumentar su frecuencia con la edad.

En algún momento de la vida, casi todos experimentaremos signos y síntomas de ojo seco secundario a factores ambientales cotidianos, sostiene el Dr. McCulley. En los últimos años, la realización prolongada de tareas visuales, como las numerosas horas de trabajo delante de la computadora o la televisión o el cine como actividades recreativas, se han convertido en un factor especialmente común. Los medicamentos sistémicos pueden secar el ojo, en especial los antihistamínicos, algunos medicamentos para fomentar el sueño, la terapia de reemplazo hormonal y los agentes anticolinérgicos. Los alimentos y las bebidas, en especial las bebidas alcohólicas, pueden ser causas, como también la altitud o las condiciones de aridez, como las que se encuentran en el sudoeste de Estados Unidos. Uno de los principales disparadores de la enfermedad es el viento que emanan los sistemas de calefacción o aire acondicionado. Los contaminantes como el humo y los gases de escape también pueden causar la sequedad ocular.

La evaporación es una de las causas más importantes de la enfermedad del ojo seco, sostiene el médico. Con una humedad relativa del 40 al 45%, hay una pérdida significativa de lágrimas acuosas debido a la evaporación. Si la humedad relativa desciende entre el 20 y el 25%, hay casi un 100% de aumento en la pérdida de lágrimas debido a la evaporación.

Los oftalmólogos también pueden ver el ojo seco en pacientes después de la cirugía refractiva o como consecuencia del uso prolongado de lentes de contacto. Estos dos factores se interrelacionan, afirma el Dr. McCulley.

“¿Por qué muchos pacientes desean someterse a la cirugía queratorefractiva? Porque no toleran los lentes de contacto. ¿Por qué no toleran los lentes de contacto? Porque no es raro que padezcan la enfermedad del ojo seco. Tenemos que tener mucho cuidado con la población de pacientes que desean someterse a la cirugía queratorefractiva cuando no toleran los lentes de contacto”, sostiene el médico.

Otro factor que relaciona la cirugía refractiva con el ojo seco es que, con la cirugía LASIK, se cortan algunos de los nervios aferentes de la córnea. Esto puede afectar la estimulación de la producción de lágrimas y causar el ojo seco o exacerbar el estado del ojo seco existente, afirma el Dr. McCulley. Investigadores de Japón encontraron que casi la mitad de los pacientes sometidos a cirugía de LASIK informaron síntomas de ojo seco después de la cirugía, añadió el médico.

Estructura de la película lagrimal

El Dr. McCulley explica que el conocimiento de la complejidad de la película lagrimal aumentó en los últimos 60 años. Wolf describió por primera vez la película lagrimal de tres capas en 1946. Holly amplió el conocimiento del papel de la capa de mucinas en la película lagrimal en 1973 y el Dr. McCulley mismo amplió el conocimiento del papel de la capa de lípidos en la década de los años ochenta. Tseng y Tsubota se encuentran entre los profesionales con el mérito de originar el concepto de un complejo interactivo que incluye la superficie ocular y la película lagrimal, agrega el Dr. McCulley.

En algún momento se pensó que la película lagrimal estaba dividida en tres capas diferenciadas: la capa de lípidos exterior, secretada por las glándulas de Meibomio; la capa acuosa media, secretada por las glándulas lagrimales; y la capa de mucinas más profunda. En el modelo modificado de la película lagrimal, la capa de lípidos todavía se ubica en el exterior, reduciendo la evaporación pero es más compleja de lo que se había pensado. Los componentes acuosos y de mucinas se ven no como capas separadas sino como partes de una capa más compleja en la que varía la concentración de mucinas en la acuosa. Algunas mucinas están en suspensión en la acuosa, mientras que algunas están adheridas a la membrana en el nivel de las células epiteliales de la córnea.

La función primaria del componente acuoso es transportar los componentes de las lágrimas, como oxígeno, enzimas y proteínas a la superficie ocular; explica el Dr. McCulley. El componente acuoso también sirve para mantener la humedad de la superficie.

El componente de mucinas proporciona un revestimiento tensoactivo que regula la tensión de la superficie de las células superficiales oculares hidrofóbicas. Los elementos tensoactivos forman un puente entre las células epiteliales hidrofóbicas y la capa de mucinas y acuosa hidrofílicas. Las células caliciformes secretan principalmente mucinas en la superficie ocular, pero algunas mucinas que están adheridas a la superficie ocular son producidas por las células superficiales.

La capa de lípidos también es compleja, afirma el Dr. McCulley. La mayor parte de la capa de lípidos es hidrofóbica y se extiende sobre la capa acuosa y de mucinas hidrofílica. Por lo tanto, los elementos tensoactivos llamados lípidos polares y posiblemente otras moléculas actúan como puente entre la capa acuosa y de mucinas hidrofílica y la capa de lípidos hidrofóbica más densa. La función principal de la capa de lípidos es impedir la evaporación y el desborde de las lágrimas, explica el Dr. McCulley.

Los defectos en cualquiera de estas capas, ya sean de lípidos, acuosa o de mucinas, pueden llevar a la inestabilidad de la película lagrimal, lo que a su vez lleva a momentos de disociación lagrimal rápida y finalmente al daño de las células epiteliales. En un círculo vicioso, el daño de las células epiteliales es no sólo el resultado de la enfermedad sino también exacerba el ojo seco. Si la superficie ocular está dañada y despareja, se altera el movimiento de los párpados y afecta la capacidad de la mucina de recubrir la superficie.

Para obtener más información:
  • El Dr. James P. McCulley, FACS, FRCOphth, encabeza el departamento de oftalmología en UT Southwestern. Se lo puede encontrar en el Depto. de Oftalmología, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd, Dallas, TX 75390-9057 E.U.A.. +1 214.648.2020; fax: +1 214.648.9061; correo electrónico: James.McCulley@UTsouthwestern.edu.
Referencias
  • Holly FJ. Formation and stability of the tear film. Int Ophthalmol Clin. 1973;13:73-96.
  • McCarty CA, Bansal AK, Livingston PM, Stanislavsky YL, Taylor HR. The epidemiology of dry eye in Melbourne, Australia. Ophthalmology. 1998;105:1114-1119.
  • McCulley JP, Dougherty JM, Deneau DG. Classification of chronic blepharitis. Ophthalmology. 1982;89:1173-1180.
  • Moss SE, Klein R, Klein BE. Prevalence of and risk factors for dry eye syndrome. Arch Ophthalmol. 2000;118:1264-1268.
  • Niederkorn JY, Stern ME, Pflugfelder SC, et al. Desiccating stress induces T cell-mediated Sjögren’s syndrome-like lacrimal keratoconjunctivitis. J Immunol. 2006;176:3950-3957.
  • Schaumberg DA, Sullivan DA, Buring JE, Dana MR. Prevalence of dry eye syndrome among US women. Am J Ophthalmol. 2003;136:318-326.
  • Schaumberg DA, Sullivan DA, Dana MR. Epidemiology of dry eye syndrome. Adv Exp Med Biol. 2002;506(part B):989-998.
  • Schein OD, Muñoz B, Tielsch JM, Bandeen-Roche K, West S. Prevalence of dry eye among the elderly. Am J Ophthalmol. 1997;124:723-728.
  • Shimazaki J. Definition and criteria of dry eye [in Japanese]. Ganka. 1995;37:765-770.
  • Tseng SC, Tsubota K. Important concepts for treating ocular surface and tear disorders. Am J Ophthalmol. 1997;124:825-835.
  • Uchiyama E, Aronowicz JD, Butovich IA, McCulley JP. Increased evaporative rates in laboratory testing conditions simulating airplane cabin relative humidity: an important factor for dry eye syndrome. Eye and Contact Lens: Science & Clinical Practice. 2007;33(4):174-176.