July 01, 2009
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A facoemulsificação pode ter um papel importante no paradigma de tratamento do glaucoma

Os estudos estão evidenciando que o procedimento diminui significativamente a PIO em determinados tipos de glaucoma.

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Estima-se que o número de casos de catarata e glaucoma aumenta à medida que a população envelhece, portanto os médicos devem ficar mais atentos ao efeito da diminuição da PIO com a extração da catarata. A facoemulsificação pode ser a prova de que há uma opção viável para o tratamento ou, até mesmo, a prevenção do glaucoma.

Enquanto alguns especialistas defendem a faco como uma opção de tratamento para o glaucoma, outros são cautelosos e acreditam que há justificativa para mais estudos.

Os subgrupos do glaucoma que parecem ter melhores efeitos na diminuição de pressão, após a faco, são hipertensão ocular, síndrome de pseudoexfoliação, glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma primário de ângulo fechado. Pesquisas adicionais são necessárias para descobrir o motivo pelo qual a faco diminui a PIO nestes subgrupos e se este efeito permanece ao longo do tempo. Além disso, o impacto de um pico de pressão pós-cirúrgico deve ser investigado.

Além disso, os pacientes com glaucoma devem realizar a faco através de uma incisão em córnea clara de modo que a conjuntiva se mantenha intacta para uma possível cirurgia por laser ou filtração futura, conforme a opinião de alguns especialistas.

Pesquisa recente, impacto na PIO

Em 2008, o Dr. Brooks J. Poley apresentou na reunião da American Society of Cataract and Refractive Surgery um estudo retrospectivo, conduzido por ele e seus colegas, sobre o efeito a longo prazo da faco em olhos com hipertensão e normotensão ocular. O estudo observou 588 olhos que foram divididos em cinco grupos baseados em vários fatores, incluindo medições de PIO antes da cirurgia e 10 anos após a cirurgia.

Dr. Brooks J. Poley
Brooks J. Poley

O Dr. Poley e seus colegas descobriram que os olhos com a pressão cirúrgica mais alta obtiveram as melhores reduções de PIO. O grupo com a pressão pré-cirúrgica mais alta, variando de 23 mm Hg a 31 mm Hg, obteve uma redução média da 6,5 mm Hg.

Durante os 10 anos de estudo, 74% dos olhos foram convertidos de status hipertensivo ocular para status normotensivo com a faco e o implante de LIO.

O Dr. Poley comparou os resultados deste estudo com os do estudo de referência OHTS (Estudo de Tratamento de Hipertensão Ocular), um ensaio prospectivo que avaliava o uso de colírios em 1.636 pacientes. Durante 5 anos, o ensaio acompanhou a progressão de pacientes com hipertensão ocular até o glaucoma. No OHTS, 817 pacientes foram tratados com colírios para glaucoma e 819 não receberam tratamento. Dos que foram tratados com medicação, 4,4% evoluíram para glaucoma; dos que não receberam tratamento com colírios, 9,5% evoluíram para glaucoma.

No estudo do Dr. Poley, a taxa de conversão para glaucoma, após a faço, foi de 1,1%. Apenas um paciente necessitou de medicação, apesar de não ter evoluído tecnicamente para glaucoma.

O Dr. Poley gostaria de enfatizar o seguinte: “Colírios não resolvem o problema; apenas retardam a progressão”.

Por outro lado, a pressão diminuiu em pacientes com hipertensão ocular ao longo dos 10 anos deste estudo. “Nós os retornamos ao status normal”, afirmou o Dr. Poley. “Quantos pacientes tratados com colírios conseguiram isso? Nenhum.”

Depois de moderar a sessão da ASCRS na qual o Dr. Poley apresentou seus resultados, o Dr. Reay H. Brown inspirou-se a conduzir o seu próprio estudo para verificar de que maneira a faco reduz a PIO em glaucoma de ângulos estreitos e de ângulo fechado crônico. O Dr. Brown e seus colegas examinaram 83 pacientes com glaucoma de ângulo fechado ou de ângulos estreitos que foram submetidos à faco e ao implante de LIO.

Eles encontraram uma redução média de 3,8 mm Hg na pressão. Nos grupos com pressão maior do que 20 mm Hg, houve uma redução média de 5,2 mm Hg na PIO.

De modo geral, 90% dos pacientes apresentaram uma melhora na pressão.

Pesquisa adicional

Atualmente, o Dr. Poley conduz outro estudo retrospectivo relacionado aos efeitos da diminuição de PIO na faco em 124 olhos com glaucoma de ângulo estreito, de ângulo aberto e na síndrome de pseudoexfoliação. Os casos foram divididos em cinco grupos, da mais alta até a mais baixa pressão.

A redução média na PIO no grupo com pressão mais alta, após a faço, foi de 8 mm Hg, segundo o Dr. Poley. A PIO no grupo com pressão de 29 mm Hg a 23 mm Hg, após 10 anos, foi de 16,3 mm Hg. O grupo com pressão mais baixa, de 14 mm Hg a 5 mm Hg, apresentou um aumento de pressão de cerca de 2 mm Hg, mas não saiu da normalidade.

O estudo, que ainda não foi publicado ou apresentado, evidenciou que, após 10 anos da cirurgia de faco, 77% dos olhos com glaucoma obteve pressões de 19 mm Hg ou menos.

O Dr. Poley afirmou que o estudo mostra maiores reduções de pressão do que tinha sido relatado antes, pois os resultados estavam divididos com base nos grupos de pressão ao invés das médias gerais de pressão. Esta divisão pode ser o segredo para explicar as diferenças nos subgrupos de redução de PIO.

“Há uma associação entre o ângulo estreito crônico com pressões pré-cirúrgicas altas e reduções de pressão alta, em comparação com olhos de ângulo aberto com menores médias pré-cirúrgicas, tais como 7 mm Hg e uma redução de 1,5 mm Hg”, explicou o Dr. Poley. “Parece que a pressão pré-cirúrgica determina a probabilidade de redução de pressão após a cirurgia. Isto é muito interessante, claro, ao contrário do que a maioria das pessoas pensa”.

Possível mecanismo da doença

O Dr. Poley analisou o mecanismo do glaucoma e supôs que a causa da doença seja o envelhecimento do cristalino. O cristalino se origina da superfície ectodérmica do embrião, sendo composto de células que se reproduzem de maneira infinita, apesar do segmento anterior não aumentar após os 24 anos, ele afirmou.

O cristalino aumentado comprime a malha trabecular e colapsa o canal de Schlemm à medida que a pressão aumenta, explicou o Dr. Poley. Com esta compressão, o canal de saída lentamente começa a se fechar.

“É isso que causa a PIO elevada”, afirmou. “Ao realizarmos os procedimentos de faco/LIO, removemos o cristalino aumentado que provocou a compressão e o substituímos por uma lente fina artificial. A superfície anterior do velho cristalino aumentado, que comprime a íris e o corpo ciliar, [não existe mais e] isto abre a malha trabecular, permitindo que ela retome a função que tinha antigamente”.

O Dr. Poley explicou que o crescimento do cristalino parece ser a explicação mais lógica para o aparecimento das lesões do glaucoma.

As imagens de ressonância magnética do cristalino de pacientes com 25 anos, 49 anos e 74 anos, publicadas por Strenk e colegas, evidenciaram que o crescimento do cristalino comprime a malha trabecular e o canal de Schlemm, afirmou o Dr. Poley. Entretanto, sem exames tomográficos e medições pré e pós-cirúrgicas da drenagem de humor aquoso, o mecanismo exato ainda tem que ser provado.

Segundo o Dr. Poley, o glaucoma pode ser prevenido se os casos indicados de hipertensão ocular forem tratados com faco e implante de LIO. No entanto, a cirurgia de catarata como prevenção e tratamento do glaucoma deve ser realizada apenas em casos apropriados. Os pacientes que apresentam lesões glaucomatosas extensas não têm indicação para o tratamento por faco isoladamente, afirmou.

O Dr. Poley e colegas sugeriram uma “árvore de decisão” para prevenir e tratar o glaucoma. Eles afirmaram que a faco é o tratamento ideal para pacientes com PIO de 24 mm Hg ou mais e qualquer fator de risco, incluindo histórico familiar de glaucoma, catarata precoce, câmara anterior rasa e pouco comprometimento com a medicação.

Mais pesquisa sobre o mecanismo

Outros médicos também investigaram o mecanismo do glaucoma. O Dr. Murray A. Johnstone afirmou que Ellingsen e Grant estavam entre os primeiros clínicos a relacionar a posição do cristalino e a PIO. Eles demonstraram que a resistência da drenagem aumenta à medida que a PIO aumenta, especialmente em olhos glaucomatosos.

“Eles concluíram que, ao se mover para trás, o cristalino provocava tração no esporão escleral, prevenindo o fechamento do canal de Schlemm e sugeriram que este movimento do cristalino abria o canal, melhorando a drenagem do humor aquoso”, explicou o Dr. Johnstone. “Cerca de um ano depois, consegui demonstrar que os aumentos na pressão intraocular realmente unem as paredes do canal de Schlemm, reforçando a tese deles”.

O trabalho posterior de Van Buskirk e Grant demonstrou que o movimento para trás do cristalino abre o canal de Schlemm e melhora bastante a drenagem do humor aquoso.

Evidências mais crescentes oriundas de estudos de RM demonstram que o cristalino em humanos apenas cresce anteriormente com a idade, afirmou o Dr. Johnstone. A cápsula do cristalino e as zônulas se movem para frente, fazendo com que o corpo ciliar se desloque mais anteriormente. O deslocamento para frente do corpo ciliar provoca forças vetoriais que favorecem o estreitamento e o fechamento do canal de Schlemm. As evidências clínicas e laboratoriais combinadas são consistentes com a idéia de que o crescimento do cristalino com a idade pode ser um fator causal para o fechamento do canal de Schlemm e o aumento da PIO no glaucoma.

O Dr. Johnstone afirmou que o crescimento do cristalino pode ser uma parte da equação complexa do mecanismo do glaucoma. A remoção do cristalino pode ser um mecanismo para a resolução do glaucoma.

Ivan Goldberg, FRANZCO, FRACS, afirmou que o mecanismo de elevação da PIO poderia explicar a diferença nas reduções da PIO entre os subgrupos da doença. Olhos com glaucoma de ângulo fechado poderiam ter melhores resultados com a faco porque a remoção do cristalino altera a configuração do segmento anterior e, portanto, reduz a PIO.

O Dr. Goldberg disse que a remoção do cristalino não seria o método mais eficaz de diminuir a PIO em pacientes com cristalinos claros e ângulos de drenagem abertos.

“Em olhos com ângulo aberto e PIO elevada, a resposta à remoção do cristalino é altamente variável e imprevisível”, ele afirmou. — por Erin L. Boyle

Referências:

  • Ellingsen BA, Grant WM. Trabeculotomy and sinusotomy in enucleated human eyes. Invest Ophthalmol. 1972;11(1):21-28.
  • Johnstone MA. The aqueous outflow system as a mechanical pump: evidence from examination of tissue and aqueous movement in human and non-human primates. J Glaucoma. 2004;13(5):421-438.
  • Johnstone MA. A new model describes an aqueous outflow pump and explores causes of pump failure in glaucoma. En: Grehn H, Stamper R, eds. Essentials in Ophthalmology: Glaucoma II. Vol. 2. Heidelberg: Springer; 2006.
  • Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW. Long-term effects of phacoemulsification with intraocular lens implantation in normotensive and ocular hypertensive eyes. J Cataract Refract Surg. 2008;34:735-742.
  • Shingleton BJ, Gamell LS, O’Donoghue MW, Baylus SL, King R. Long-term changes in intraocular pressure after clear corneal phacoemulsification: normal patients versus glaucoma suspect and glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 1999;25(7):885-890.
  • Strenk SA, Strenk LM, Guo S. Magnetic resonance imaging of aging, accommodating, phakic, and pseudophakic ciliary muscle diameters. J Cataract Refract Surg. 2006;32(11):1792-1798.
  • Van Buskirk EM. Anatomic correlates of changing aqueous outflow facility in excised human eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1982;22(5):625-632.
  • Van Buskirk EM. Changes in the facility of aqueous outflow induced by lens depression and intraocular pressure in excised human eyes. Am J Ophthalmol. 1976;82(5):736-740.
  • Van Buskirk EM, Grant WM. Lens depression and aqueous outflow in enucleated primate eyes. Am J Ophthalmol. 1973;76(5):632-640.

  • O Dr. Reay H. Brown pode ser contatado em 993-D Johnson Ferry Road NE, Suite 250, Atlanta, GA 30342; 404-252-1194; fax: 404-252-1196; e-mail: reaymary@comcast.net.
  • Ivan Goldberg, FRANZCO, FRACS, pode ser contatado em 187 Macquarie St. Park House, Floor 4, Suite 2, Sydney NSW 2000, Australia; 61-2-9247-9972; fax: 61-2-9232-3086; e-mail: eyegoldberg@gmail.com.
  • O Dr. Murray A. Johnstone pode ser contatado em Glaucoma Consultants Northwest, 1221 Madison St. Suite 1124, Seattle, WA 98104-3536; 206-682-3447; fax: 206-682-8219; e-mail: glaucomadocs@hotmail.com.
  • O Dr. Brooks J. Poley pode ser contatado em scbrooks@hargray.com.